Um estudo recente da Yale School of Medicine, publicado no The American Journal of Psychiatry, identificou uma diferença biológica concreta em cérebros autistas: uma menor presença de receptores específicos para o glutamato, o principal neurotransmissor excitatório do cérebro.

O Equilíbrio entre “Acelerar” e “Frear”

Para funcionar corretamente, o cérebro depende de um equilíbrio preciso entre sinais excitatórios (que estimulam a atividade neuronal) e inibitórios (que a suprimem). A descoberta reforça a hipótese de que o autismo está ligado a um desequilíbrio nesse sistema.

Ao utilizar exames de PET scan e ressonância magnética, os pesquisadores notaram que adultos autistas possuem menos receptores do tipo mGlu5. Essa carência de receptores pode explicar diversas características do TEA, desde a forma como as informações sensoriais são processadas até os comportamentos repetitivos.

Diagnósticos e Tratamentos Mais Precisos

Atualmente, o diagnóstico de autismo é baseado apenas na observação do comportamento. A descoberta de uma “assinatura molecular” abre portas para:

• Novos métodos de triagem: Além do PET scan (mais caro e complexo), o estudo mostrou que o Eletroencefalograma (EEG) pode ser uma forma acessível de medir indiretamente a função do glutamato.
• Terapias personalizadas: Embora muitos autistas não desejem medicação, a descoberta permite criar tratamentos focados no receptor mGlu5 para aqueles cujos sintomas afetam severamente a qualidade de vida.

Próximos Passos

O desafio agora é entender se essa diferença molecular é a causa do autismo ou uma consequência de anos vivendo com a condição. Para isso, os cientistas de Yale planejam expandir a pesquisa para crianças e adolescentes, buscando entender como essa característica se desenvolve ao longo da vida.

Confira o artigo original em: https://medicine.yale.edu/news-article/molecular-difference-in-autistic-brains/